مرض السكري

السكري — من أمراض الغدد الصماء , يتطور بسبب نقص نسبي أو مطلق لهرمون الانسولين أو انتهاكا لتفاعلها مع الخلايا في الجسم ،

وفقا لاحصائيات عام 2000 على أكبر عدد من المرضى الذين تم فحصهم في هونغ كونغ ، وكانت تمثل 12 ٪ من السكان. في الولايات المتحدة في عدد من الحالات كانت 10 ٪ ، في فنزويلا — 4 ٪ ، و أقل عدد من الحالات المبلغ عنها لوحظ في شيلي ، وكانت 1،8 ٪.

يلعب هرمون الانسولين الذي يقوم بافرازه البنكرياس الدور الرئيسي في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات،حيث يساعد الانسولين على دخول الجلوكوز الى الخليه للبدء في عملية التمثيل الغذائي لانتاج الطاقة الحرارية  في الجسم الطبيعي

و بالتالي فان حدوث اي نقص في انتاج الانسولين بسبب مشكلة في البنكرياس فان الجلوكوز لا يستطيع الدخول الى الخلية بصورة طبيعية  , و بالتالي ترتفع نسبته في الدم ممكما يؤدي الى الاصابة بمرض السكر .

يعمل هرمون الانسولين على تنظيم نسبة السكر بالدم في المعدل المطلوب , سواء بعد تناول الوجبات الغذائية ا في حال الامتناع عن الطعام . فبعد تناول الطعام تزداد نسبة افراز الانسولين للعمل التمثيل الغذائي للجلوكوز حيث يستعمل جزء منه لانتاج الطاقة الحرارية للنشاط البدني و الوظيفي و الذهني.

و ليس معن ذلك ان الزيادة في تناول السكر تزيد من انتاج الطاقة , لان الجلوكوز الزائد في الدم يحوله الجسم الى دهون تترسب في اماكن عديدة من الجسم و بالتالي يؤدي الى السمنة .

و نسبة السكر في الدم يجب ان لا تقل عن 80 % مجم و لا يزيد عن 120 % مجم , و من نعم الله علينا ان الجسم يحتفظ دائما على ان تبقى هذه النسبة 80\120 ثابتة , من خلال فرز هرمون الانسولين في الدم  علما ان المؤول عن افراز هذا الهرمون هو جزر لانجرهانز الموجودة في البنكرياس .

و في حال الفشل الكامل للبنكرياس في افرازه للانسولين فستزيد نسبة السكر في الدم و في حال ارتفاع نسبة السكر فوق 180 فسيظهر هنا السكر في البول .

مرض السكري من الانوع الاول :

و هو عدم قدرة الخلايا الموجودة بالبنكرياس على افراز الانسولين و هذا النوع غاليا ما يصيب الشخص منذ الطفولة حيث تلعب الوراثة فيه دورا رئيسيا مثل الاب و الام و الاجداد و العلاج فقط هو حقن الانسولين في الجلد و من الافضل في اسفل البطن و الفخذين  اي في الاماكن التي تتركز فيها الدهون .

مرض السكري من النوع الثاني :

و هو كسل الخلايا في افراز الانسولين حيث يوجد امكانية لتنشيط خلايا البنكرياس على افراز الانسولين و بهذا فاننا لا نحتاج الى حقن الانسولين الخارجي , و هذا النوع غاليا ما يصيب البالغين و كبار السن و يكون علاجه بالاقراص المنشطة لخلايا البنكرياس لافراز الانسولين داخليا .

مرض السكري من النوع الثالث :

اعتمد النوع الثالث في المؤتمر العالمي لمرض السكري و هو سكر النساء الحوامل او سكر الحمل , و هنا يكن للام دورا كبيرا في الحفاظ على مستوى السكر الطبيعي في الدم .

لا بد لنا ان نفرق بين الام المصابة بالسكري  اصلا و بين اصابة الام بسكري الحمل , حيث تزيد احتمالية اصابة الام بالسكري من النوع الثاني بعد الولاده في حال اصابتها بسكر الحمل لكن  هذا ليس بشكل عام حيث يمكن ان يختفي سكر الحمل بعد الولادة تماما  لذا , يجب المثابرة على الفحوصات في حال اصابة الام بمرض سكري الحمل .

هناك بالطبع بعض المخاطر على الام و الجنين عند اصابة الام بسكري الحمل و التي يمكن تفاديها تماما بالتحكم في مستوى السكر في الدم اثناء الحمل عن طريق جرعات الانسولين المناسبة للحالة

مضاعفات مرض السكري و الامراض الناتجة عنه :

ان  الزيادة المستمرة في مستويات السكر في الدم واضطرابات التمثيل الغذائي للأنسجة الجسم يؤدي الى  زيادة الملوثات في تركيز الغلوكوز في الدم مصحوبا glikolizirovannogo بتراكم خضاب الدم ، مما يؤثر على حالة العديد من الأجهزة والأنسجة ، مما تسبب في ظهور مضاعفات شديدة مثل اعتلال الكلية السكري ، واعتلال الأعصاب ، ophthalmopathy، الجزئي وmacroangiopathy.

– اعتلال الشبكية السكري — تلف شبكية العين microaneurysms، ينتهي  بنزيف في العين و الذي  يمكن أن يؤدي إلى انفصال الشبكية. في المراحل الأولى من اعتلال الشبكية ،

– اعتلال الأعصاب السكري — ومعظمها يكون في  شكل اعتلال الأعصاب المحيطية  الذي يبدأ في الأجزاء السفلى من أجسادهم.و ينجم عنه  فقدان الألم والحساسية في درجة الحرارة  مما يؤدي الى حدوث  القرح وخلع المفاصل.– و تكون أعراض اعتلال الأعصاب المحيطية هي الخدر ، أو إحساس بحرقان paresthesias، بدءا من المناطق البعيدة من الأطراف و تتسم بتزايد الأعراض في الليل.

– اعتلال الكلية السكري — الفشل الكلوي ، الأولى في شكل الزلال البولي الدقيق (الزلال البولي البروتين في البول) ، تليها بروتينية. يؤدي إلى تطوير القصور الكلوي المزمن.
– اعتلال  المفاصل — آلام المفاصل ، “أزمة” ، وتقييد حرية التنقل ، وتقليل عدد من السوائل الزليلية وزيادة اللزوجة.
– التهاب الدماغ — التغيرات النفسية والمزاجية ، lability العاطفي او الاكتئاب.

– قدم السكري –تشكل  نخرية صديدية ، وقرحةosteoالآفات المفصلية التي تحدث على خلفية التغيرات في الأعصاب الطرفية ، والأوعية الدموية والجلد والأنسجة الرخوة والعظام والمفاصل. هو من الأسباب الرئيسية لعمليات البتر في المرضى الذين يعانون من داء السكري.

والخلايا الجذعية في السكري مبررة لعدد كبير من الدراسات التجريبية ، وخاصة في داء السكري من النوع 1. للتعويض عن فقدان β – خلايا البنكرياس في عزل خلايا المريض الجذعية من النخاع العظمي ، والتي من خلال تكنولوجيات خاصة تتكاثر وتتحول إلى خلايا insulinsinteziruyuschie. ومثل هذه الخلايا المزروعة تحت الجلد في البنكرياس أو في تجويف البطن في كبسولات. الأسلوب يحل مشكلة رفض الزرع ، ولكنه لا يحل المشكلة لتنظيم عمليات تجميع للانسولين. حقيقة أن الخلايا هي حرمانهم من الغدد العرقية ، وإطلاق سراح من الانسولين عندما يقوم الجلوكوز التحفيز على مبدأ “كل شيء أو لا شيء” ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تطوير غيبوبة سكر الدم بسبب عدم كفاية الأنسولين .

.

علاج السكري بالخلايا الجذعية

ملقد ثبت سريريا طريقة لعلاج مرض السكر ، كما في الحادي والعشرين 1 و 2 أنواع الثانية ، وذلك باستخدام زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم. الهدف الرئيسي لمثل هذا العلاج — الوقاية من مضاعفات مرض السكري ، وتطبيع glikolizirovannogo الهيموغلوبين في الدم ، وخفض الانسولين في داء السكري من النوع 1 وتطبيع السكر في الدم في داء السكري من النوع 2.  استنادا إلى حقيقة أن الخلايا المكونة للدم هي قادرة على التحول الى خلايا β في البنكرياس ، أو تشجيعهم على تشكيل الخلايا الجذعية م (مثل هذه الخلايا موجودة في قنوات البنكرياس). بالإضافة إلى ذلك ، تجديد الخلايا المكونة للدم (بطانة الاوعيه من السطح الداخلي للأوعية الدموية) التي تدمرت بسبب البول السكري glikolizirovannym

المهم جدا هو حقيقة أن زرع جرعات كبيرة من الخلايا الجذعية المكونة للدم يلغي المكون من أمراض المناعة الذاتية ،

هشاشة العظام

هشاشة العظام (Osteoarthrosis )، المعروف أيضا باسم مرض المفاصل التنكسية ،  السبب الأكثر شيوعا للألام المفاصل. في كبار السن من الرجال

تصنف هشاشة العظام. تقليديا ،  الى بدئية (مجهولة السبب) شكل ، والسبب غير معروف ، و الثانوية ، والتي تنشأ نتيجة التمثيل الغذائي ، الضرر التشريحية ، صدمة ، أو التهابات. هشاشة العظام ويمكن أيضا أن تصنف من قبل عدد من المفاصل المصابة —

هشاشة العظام هي نتيجة للتفاعل بين العوامل الميكانيكية والبيولوجية. تبدأ هذه العملية في شكل تغييرات في الغضروف أو العظام subchondral، إما نتيجة للمرض خلال هذه الأنسجة (مثلا ، عيوب وراثية في ال 11 من نوع الكولاجين — ochronosis) ، أو من غير طبيعية الخارجية إجهاد ميكانيكي (على سبيل المثال ، عدم الاستقرار ، وزيادة الإجهاد ، إصابات – اجهاد المفاصل في العمل ).

هشاشة العظام عادة ما يؤثر على المفاصل التالية : interphalangeal البعيدة ، القريبة interphalangeal، الرسغ أول metacarpal، و metatarsophalangeal الأولى ، والورك والركبة والمفاصل من سرطان عنق الرحم وأقل الفقرات القطنية.

ويتميز المرض بالألم والخشونة والحد من الحركة في المفصل.  — ألم ، في البداية تحدث بعد الحركات في المفاصل . المرضى الذين غالبا ما يقولون انها “المؤلم” ، كما تعاقب من هشاشة العظام ، ويبدأ الألم أن تحدث مع الحد الأدنى من النشاط ، وفي الحالات المتقدمة قد توقظ المريض في الليل. أيضا ، في كثير من الأحيان لاحظ صلابة  في المفاصل ، وخصوصا في الصباح وبعد فترة من انخفاض النشاط.

على الرغم من osteoarthrosis (هشاشة العظام) ليست قاتلة ، وهو المرض الأكثر شيوعا المشترك ، الذي هو واحد من الأسباب الرئيسية للعجز في الأفراد الأكبر سنا. م — 40-60 سنة.
أساس الوقاية من هشاشة العظام — تخفيض العبء الملقى على عاتق المفصل . هذا يساعد في الحفاظ على وزن طبيعي. فمن المهم لتحميل الأمثل العضلات. وقد أظهرت الدراسات السريرية أن التدريب في عضلات الفخذfemorisيقلل من خطر التهاب في عظام الركبة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن ضعف عضلات الفخذ هو خفض والقدرة على توزيع الحمل في المفاصل والمحافظة على استقرارها. وتجدر الإشارة إلى أن الأضرار التيتحدث  لمفاصل الركبة في الشباب يزيد من مخاطر حدوث هشاشة العظام لدى المسنين. الإصابات profilatika الهامة ، بما في ذلك الرياضة (على وجه الخصوص ، وضع نظام لتدريب الرياضيين الذين يستخدمون عبء عمل متدرج ، واستخدام الأجهزة الخاصة التي تحمي المفاصل تحت الحمل).

لهشاشة العظام ويتميز بالخصائص التالية :

• يبدأ من الألم ت دريجيا
• زيادة الألم أثناء الإجهاد وفي وضع الوقوف ؛
• الطقطقه (crepitus) مع حركة نشطة في مشتركة ؛
• الحد من الحركة في مشتركة ؛
• ضمور في العضلات المحيطة بها.

لعلاج هشاشة العظام الأدوية التي تقلل من الألم والالتهابات من المسكنات المحلية (مشترك ومضادات الالتهابات) ، والأدوية التي تعمل على تحسين حالة الغضروف نسيج — تؤخذ لفترة طويلة (6-12) شهرا على أوامر الطبيب. في الحالات الشديدة ، و — استبدال المفاصل الصناعية الميكانيكية. Endoprtezirovanie هو مبين في درجة عالية من الأمراض المشتركة ، من الألم ،

العلاج بالخلايا الجذعية

فعالية العلاج من osteoarthrosis باستخدام زرع الخلايا الجذعية هي التي تحددها مرحلة من مراحل العملية المرضية. والخلايا الجذعية هي غير قادرة على القضاء على تشوهات المفاصل والنامية في مراحل متقدمة من المرض. وعلاوة على ذلك ، يمكن في حالة من الهيمنة المشتركة في زرع الخلايا الجذعية fibrozogeneza تعزيز هذه العملية ، . في المراحل المبكرة للمرض في الطب التجديدي لعلاج osteoarthrosis استخدام مواردها الخاصة نخاع العظام والخلايا الجذعية الوسيطة للمريض. بعد preformation في ondrotsity و osteoblasts حقن الخلايا المشتركة.

يقوم معهد العلاج بالخلايا بتطبيق المنهجية لزرع خلايا الجذعية المكونة للدم وmesenchymal مع تعيين لمدة 10 يوما لاحقة أثناء الحقن لاستخراجcryopreservedمن المشيمة. هذا النهج يتيح المراحل المبكرة من  تغيير التوازن نحو إعادة تصميم chondrules وosteogenesis، وبالتالي عرقلة تطور هذا المرض.

المثال السريرية. في الوقت الحاضر ، وإطارات من البحث الذي أجراه مركز التنسيق لزرع الأعضاء والأنسجة والخلايا لأوكرانيا في معهد الخلية والعلاج ، ويتلقى العلاج في 7 المرضى الذين يعانون من هشاشة العظام. جميع المرضى في المرحلة الأولية من المرض ، والتشخيص سريريا وبواسطة الأشعة السينية على معايير الجمعية الأمريكية الروماتزمية. في غضون 6 أشهر بعد زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم وmezenzimalnyhو 10 يوما خلال حقن cryopreserved مستخرج من المشيمة  لاحظت تحسنا كبيرا عند جميع المرضى، كما يتضح من دراسة rengenologicheskim

العجز الجنسي

العجز الجنسي هو عدم القدرة على الانتصاب. أو عدم القدرة على الاحتفاظ بالانتصاب لفترة كافية للحصول علي ممارسة الجنس الطبيعي .

أما الضعف الجنسي فيقصد به عادة قلة عدد المرات التي يستطيع فيها الشخص أداء جماع كامل وطول الفترة الزمنية بين كل جماع وآخر بمدة قد تصل إلى عدة .أشهر. وقد يطلق على الضعف الجنسي والبرود الجنسي هو عدم استجابة الشخص ـ سواء الزوج أو الزوجة ـ للإثارة الجنسية عند الجماع بدرجة كافية. وقلة الرغبة في أداء العملية الجنسية أوالنفور منها كلية وجميع ماسبق يختلف عن العقم الذي يعرف بأنه عدم القدرة على الإنجاب بعد مرور عام على إتماملقاءات جنسية منتظمة. والقذف السريع حالة منتشرة في كل انحاء العالم بنسبة قد تصل الى حوالي 40% من الرجال وهي الاكثر شيوعاً بين كل الامراض الجنسية لديهم.

مازالت الآراء حول تحديدها غير موحدة ومثاراً للجدال والنقاش في الاوساط الطبية. فبينما يعتقد بعض الاطباء ان كل قذف يأتي خلال اربع او خمس دقائق من ابتداء الجماع يشكل قذفاً سريعاً يرفض البعض الآخر ذلك ويدعون ان تحديد القذف السريع يجب ان يقاس من وقت الولوج في المهبل الى وقت القذف ويكون عادة اقل من دقيفة في 90% من الحالات واقل من 30ثانية في 80% منها، كما اظهرت دراسة حديثة اجريت على 110رجال يشكون من القذف السريع في هولندا ولكن بعض الاخصائيين يرفضون هذا التعريف ويضيفون في تحديده بعداً عملياً يخصون فيه المرأة بالدور الاهم، فلا اهمية للقذف السريع بالنسبة لهم الا بقدر ما يحرم المرأة من اللذة بالاستمتاع بالجماع ونشوة الوصول الى القمة في اكثر من 50% من العلاقات الجنسية.

ولكن هذا التحديد ليس منطقياً لان المسألة نسبية وتتوقف ايضاً على سرعة او تباطؤ التجاوب عند الزوجة، فان التحديد النهائي يبقى صعباً لاسيما اذا اخذنا في الاعتبار ان نحو 27% من النساء قد يصلن الى قمة النشوة أو الإيغاف في مدة لا تزيد على دقيقة واحدة وغيرها تحتاج الي اكثر من 5الي 15دقيقة من التهيج الجنسي للحصول على لزة الجماع، وان نجاح المجامعة واستمتاع كلا الزوجين بها قد تحصل في اقل منه 50% من الحالات وتعتبر العلاقة الجنسية ناجحة بالنسبة إليهم. وامام هذا الجدال العنيف حول تحديد سرعة القذف اعتبرت الجمعية الامريكية للامراض النفسية ان اي قذف يحصل بدون اي لذة او تدنيها قبل او اثناء ومباشرة بعد الولوج بدون ان يرغب المريض في حصوله او السيطرة عليه يجب ان يعتبر قذفاً سريعاً او مبكراً. وفي رأيي الشخصي وحيثما تختلف المدة ما بين الانتصاب او الولوج والقذف في مختلف انحاءالعالم وما قد يرضي الزوجين الاوروبيين او الامريكيين لا يرضي الزوجين العرب مثلاً في هذا المجال فلنفسح للزوجين انفسهم في تحديد سرعة القذف وتأثيره على علاقتهما الجنسية والمضايقة منه والحاجة الى معالجته، حسب توقعات منطقية لديهم.

المرأة والقذف السريع:

للقذف السريع تأثير سيىء في نفسية الزوجة اذ انه يسد امامها سبل اللذة بعد اثارتها، ويحرمها من اطفاء نار رغبتها بعد اشعالها فيتولد لديا شعور المرارة والخيبة لاسيما اذا اصبح نمطاً دائما. فتصبح عملية الجماع بالنسبة لها عذاباً لا ترغبه لا بل تنبذه بكل الوسائل والاعذار مستعملة مختلف الحجج لتفاديه.

اسباب القذف السريع:

منذ اكثر من مائة سنة يحاول الاخصائيون والعلماء توضيح اسباب القذف السريع وقد كان الاعتقاد السائد في اوائل الاربعينات ان سببه الرئيسي عصاب متعلق بصراعات نفسية باطنية وافضل علاج له التحليل النفسي. وفي سنة 1943م دحض الدكتور شابيرو هذه النظرية واقترح بدلها اعتقاده الراسخ ان سبب القذف السريع نفسي وبدني يرتكز على ارتباك فكري وخلل في آلية القذف. وقام بعض الاخصائيين في المجاري البولية والتناسلية بانتقاد هذه النظرية مدعين ان العوامل الاساسية لحدوث هذه الحالة هي ارتفاع حساسية الحشفة وقصر لُجيم القضيب وتشوهات في الاحليل وان افضل علاج لها هي استعمال مخدر على الحشفة وقطع اللجيم وتدخير الاوكيمة المنوية داخل الاحليل. ولكنه للاسف لم تنجح هذه الوسائل واستمر البحث عن الاسباب المجهولة.

وبين 1950و1990م تحولت الاراء الى اعتبار القذف السريع سلوكا مكتسبا ومدروسا ففي 1970م احدث الطبيبان الامريكيان “ماسترز” و”جونسون” ضجة اعلامية عالمية عند نشرهما نتائج ابحاثهما عن العجز الجنسي وسرعة القذف وشددا على اهمية القلق عند المجامعة والخوف من الفشل وتأثير التطبع الجنسي.. فكان اعتقادهما ان الخبرات الجنسية الباكرة تلعب دوراً كبيراً في رسم نمط الانفعال الجنسي مستقبلا فالممارسة الجنسية السريعة مع المومسات او البنات تؤدي الى اكتساب انعكاسات عصبية تؤدي الى سرعة فائقة وحساسية شديدة تجعلان القذف قبل الاوان امراً مألوفاً ونمطا متواصلا. ومن الاسباب الاخرى المقترحة الخوف من الحمل والاكتئاب واليأس وكره الزوجة والرغبة الباطنية لمعاقبتها وغيرها.

طرق فاشلة

وعمت في هذه الفترة وسائل عديدة للتحكم بالقذف منها “التوقف عن مزاولة التهيج الجنسي عدة مرات قبل القذف، وطريقة الضغط المتقطع على الحشفة لمنع القذف مؤقتا ومتابعة المجامعة والضغط مجدداً على الحشفة كلما شعر الرجل بقدوم القذف. وكانت النتائج الاولية لهذه الوسائل العلاجية جيدة واتبعت في كل انحاء العالم ولكنه للاسف انخفض نجاحها مع مرور الزمن وفشلت اغلبها في غضون 3سنوات وعممت عندئذ طرق جديدة للعلاج منها العلاج النفسي والتطبيقي وغيرها ولكنها كانت فاشلة.

وفي اوائل التسعينات جرى تحول مفاجىء وهام في تفهم آلية سرعة القذف بناء على دراسات عالمية تمت على الحيوانات وعلى اشخاص مصابين بهذه الحالة واتجه التفكير الطبي الى الدماغ والمواد الكيماوية داخله وتبين ان بعض هذه المواد مثل مادة السيروتونين الموجودة في بعض مناطق الدماغ المسؤولة عن القذف لها دور كبير في كبحه وتأخير حدوثه بينما مادة اخرى هي “اللاوكسيثوسين تحثه وتدفعه الى الحدوث السريع. وتبين ايضاً ان التغيرات في تركيز تلك المواد الكيماوية في الدماغ قد يكون وراثي المنشأ وتثبتت هذه النظرية العصبية الحيوية بالنجاح الباهر التي حققه استعمال بعض العقاقير التي تزيد تركيز مادة “السيروتونين” في الدماغ في معالجة سرعة القذف، كما سنشرحه لاحقاً.

افضل علاج لسرعة القذف

عادة عندما يدرك الرجل ما عليه من تقصير في المجامعة مدفوعاً بتذمر زوجته او بوخز ضميره، فانه يلجأ جاهلاً الى حيل مختلفة يعتقد خطأ انها ستساعده على معالجة تسارع القذف ومنها التلهي بامور خارجة عن الجنس اثناء الاثارة الجنسية وتحويل انتباهه وتفكيره الى امور ثانية وهو حينا يعض على شفتيه وحينا يقرص جسده ويتخبط مرتبكا ويتحول من مشترك في العملية الجنسية الى متفرج فيفقد انتصابه او يقذف بسرعة فكل هذه الحيل والوسائل غير نافعة ومعرضة الى الفشل ولا نحبذ استعمالها بتاتاً اذ انها تعطي نتائج معاكسة وتؤدي الى بذل مجهود جسدي وعصبي مرهق لانقاذ عملية الوصال بدون اي فائدة..

التمر والجنس:

التمر هو البلح ويعتبر من أكثر الثمار تغذية للبدن فقد ثبت أنه مقو للعضلات والأعصاب ومؤخر لمظاهر الشيخوخة، وتضاهى قيمته الغذائية بعض أنواع اللحوم والأسماك حيث يحتوى على كمية كبيرة من الفوسفور وعلى كمية عالية من الفيتامينات. ولكن لكى يكون التمر غذاء كاملاً ومقوياً جنسياً فقط أضف إليه اللبن وإذا أضيف إليه كذلك القرفة والحليب وإذا أديم استعماله على الريق جفف مادة الدود. كما أن التمر أيضاً مقو للكبد وملين للطبع ويزيد فى القدرة على المعاشرة الجنسية ولا سيما مع حب الصنوبر. من مميزات التمر أيضاً أنه من الثمار المهمة فى تكوين السائل المنوى عند الرجل ومغذ للأعصاب والخلايا الجنسية عند كل من المرأة والرجل.

مرض السكري: يظهر العجز الجنسي عند مريض السكري مبكرا بحوالي 10-51 سنة . وكذلك ايصابة الرجال من مرض السكري والذين تعرضو للاصابة بي تصلب الشرايين والتي تعمل الترسبات فيها علي ضيق الشرايين وبالتالي قلة الامداد للقطيب ونتيجة لعدم وصول الكم الكافي من الدم الي القضيب ومن هنا تبدا المشاكل والعجز الجنسي وعدم القدرة علي الانتصاب . كما ان السكر يسبب العجز الجنسي من خلال اتلاف الاعصاب المسؤولة عن الاحساس وهي اسمي باعتلال الاعصاب والناتج عن مرض السكري وبالاضافة الي وجود عوامل اخري بجانب مرض السكري ومن احتمالات تعرض الرجل للاصابة بالعجز الجنسي ومنها التدخين السمنة وكذلك الكحول وهذ يساعد علي عدم القدرة علي الانتصاب عد الرجال وكذلك الضعف الجنسي عند النساء وعدم الرغبة . وكذلك علاج الخلايا الجذعية تعيد الي الطرفين الحيوية والنشاط وتجديد الخلايا الخاصة بي عملية الانتصاب عند الرجال وزيادة الرغبة الجنسية عند النساء وزيادة الرغبة بين الطرفين وللتواصل في الحياة الجنسية بينهم . ان الجرعة من الخلايا الجذعية الخاصة بي الضعف الجنسي كفيلة وتساعد علي الرغبية الجنسية الطبيعة بدون اي مواد خاصة وانما هي من طبيعة تكوين الانسان ولذاك ليس لها اي عوامل جانبية بل تساعد علي الاستقرار النفسي عن الطرفين او الطرف الذي عندة خلال في الرغبة الجنسية او الضعف الجنسي او العجز الجنسي الكامل .

نخر البنكرياس

التهاب البنكرياس —

البنكرياس هو غدة ورقية الشكل طولها من 5-8 سم و يرجع لها الكثير من المشاكل كالسكري سرطان البنكرياس —

البنكرياس هو هذا العضو الفريد الذي يقع في اعلى البطن من جسم الانسان و قريبا من المعدة و يحتويى على غدد قنوية تعرف باسم الغدد النسخية تفرز عصارة البنكرياس و تحتوي هذه العصارة على انزيمات لهضم الطعام كما يحتوي على غدد صماء تعرف بجزر لانجرهانز و هي المسؤولة عن افراز الانسولين .

تظهر اعراض المرض بانتفاخ و الم شديد في اعلى البطن و ضعف عام للجسم و ارتعاش فب اليدين و كذلك الرغبة في الحلويات في اوقات ما بعد الظهر و قلة الوزن – اضراب في ضربات القلب و عجز جنسي – التهاب في المهبل و كذلك عدم انتظام الدورة الشهرية .

و الاسباب الاكثر شيوعا لالتهاب البنكرياس هو حصوة المرض و استهلاك المشروبات الكحولية و قد يسبب التهاب البنكرياس التسمم و الصدمات النفسية و الامراض الفيروسية كما ان جرعات المخدرات تؤدي الى تفاقم الامرض

كيف يتم العلاج

في معظم الحالات تكون الاصابة بسيطة و تحتاج الى الراحة في المشفى , اما في الحالات القوية يتم تعويض الجسم عن طريق السوائل عبر الوريد

يوجد في غدة البنكرياس الأنزيمات المخصصة ، لم يتم الافراج في العفج ، ونشط في الغدة نفسها وتبدأ لتدميره (samoperevarivanie). الإنزيمات والسموم التي يتم تخصيصها بعد ذلك ، يمكن أن تدخل إلى مجرى الدم ، ويلحق ضررا خطيرا أجهزة أخرى مثل القلب والكلى والكبد. التهاب البنكرياس الحاد — حالة خطيرة للغاية من الكائنات الحية ، الأمر الذي يتطلب معالجة فورية في المستشفى تحت إشراف طبي.

هناك الحادة والمزمنة والتهاب البنكرياس على رد الفعل. لالتهاب حاد في البنكرياس التي تتميز الأنواع التالية : شكل ذمي من التهاب حاد في البنكرياس ، نزفية نخر البنكرياس ، ونخر البنكرياس من الدهون. لالتهاب البنكرياس المزمن قد psevdokistoznaya شكل من الأشكال ، شكل ليفي ، في البنكرياس pseudotumoral.

والأسباب الأكثر شيوعا للالتهاب البنكرياس هي حصوة المرض واستهلاك المشروبات الكحولية في الجمع بين وجبة وفيرة. أيضا ، قد يسبب التهاب البنكرياس يكون التسمم ، والصدمات النفسية ، والأمراض الفيروسية ، والتلاعب جراحة بالمنظار. الجرعات الكبيرة من الفيتامينات ألف وهاء (هذه الفيتامينات هي الواردة في AEVIT المخدرات) قد يؤدي أيضا إلى تفاقم التهاب البنكرياس المزمن.

التهاب البنكرياس الحاد ، وخصوصا تعقيدا بسبب النخر (تموت) في البنكرياس ، ويعامل بالطرق الجراحية. المشكلة الرئيسية لمثل هذا العلاج — تواترا مضاعفات ما بعد الجراحة ، والتي يمكن ان تؤدي الى وفاة المريض (تصل إلى 80 ٪ من الحالات) أو الاتصال بالرقم chronization للعملية الباثولوجية مع تشكيل الخراجات حقيقية أم مزيفة.

معهد العلاج بالخلايا جنبا إلى جنب مع موظفي مركز تنسيق عمليات زرع الأعضاء والخلايا والأنسجة من متولى حسن من أوكرانيا والجراحين للأكاديمية الوطنية للتعليم العالي. ررШупика المتقدمة طريقة العلاج معقدة من نخر البنكرياس باستخدام الحبل الأنسجة وزرع الخلايا الجذعية من دم الحبل السري. جوهر هذا الأسلوب هو أن بعد الجراحة المعتادة في منطقة نخر أعدت خصيصا لزرع الأنسجة cryopreserved الحبل السري (الحبل) ، والذي يتضمن نشاطا بيولوجيا المواد التي تساهم في طمس خطيئة قنوات البنكرياس. هذا يمنع kistogenez (تشكيل الخراجات). عملية الزرع هو إزالتها من خلال ستوما الصرف ل2 بعد أيام من العملية ، و في نفس الوقت على المريض المزروع (د) الخلايا الجذعية من دم الحبل السري في جرعات صغيرة. زرع الخلايا تتكرر يوميا لمدة 5-7 أيام. والنتيجة هي تأثير تحفيز عمليات التجديد تعويضية ، تلتئم الجروح الجراحية في المقام الأول ، بشكل كبير بعد الجراحة تقصير المريض البقاء في المستشفى.

المثال السريرية. العلاج المحدد تقنية تم تطبيقها في أكثر من 20 مريضا. ولم تكن هناك وفيات الخراجات في غضون 6 أشهر بعد الجراحة التي تم تحديدها. مريض واحد ، لم تدرج في هذه المجموعة من العلاج ، وبعد عملية روتينية المتقدمة متلازمة الضائقة التنفسية مع انخفاض في تشبع إلى 50 ٪. في وحدة العناية المركزة كان 5 مرات (مرة واحدة في اليوم) زرع الخلايا الجذعية من دم الحبل السري. نتيجة لوظائف الجهاز التنفسي والجهاز التنفسي الخارجية رذاذ نسبة المستردة ، وخرج مريض من دون أي مضاعفات في غضون 10 يوما بعد أول عملية زرع الخلايا الجذعية لدم الحبل السري

ضعف عضلة القلب

  عضلة القلب —

تمدد عضلة القلب يتميز بالتوسع وانتهاك للحد من البطين الأيسر أو كليهما . قد يكون مجهول السبب وربما يكون بسبب العائلية / الوراثية والفيروسية ، والمناعة ، والكحول ، والسموم.
ضخامية القلب يتميز بزيادة في اليسار و / أو البطينين الأيمن ، التي عادة ما تكون غير متماثلة ، .

و عادة ما يسبب المرض عدم انتظام ضربات القلب والموت المفاجئ ، وبخاصة في مرحلة المراهقة. و اكثر الانواع شيوعا  تمدد عضلة القلب — مرض عضلة القلب ، والتي تتميز التنمية للتوسع في تجاويف القلب ، مع ظهور خلل انقباضي ، ولكن دون زيادة سماكة الجدران.

تمدد عضلة القلب يتطور تدريجيا الى فشل القلب ، وإيقاع القلب والتوصيل ، الجلطات الدموية ، والموت المفاجئ. المعيار لهذا المرض هو تخفيض نسبة البطين الأيسر

أقل من 45 ٪ وحجم تجويف البطين الأيسر خلال الاسترخاء أكثر من 6 سم

لتمدد عضلة القلب مسببات فقد يكون بسبب الأمراض المعدية (مثل نتائج التهاب عضلة القلب ، أو النامية على خلفية التهاب عضلة القلب) ، التسمم الحاد (الكحول يتلف القلب وتسمم المخدرات ، metallotoksikozy : الكوبالت والزئبق والزرنيخ والرصاص).

الكحول فشل القلب ويعتبر السبب الأكثر شيوعا لل تمدد عضلة القلب في الممارسة الطبية الروتينية ، ولكن ليس هناك دليل واضح أنه في هذه الحالة ، فقط الكحول يسبب قصور في القلب. وربما الأهم من ذلك هو عدم وجود الثيامين ، سمة من المدمنين على الكحول.

 تمدد عضلة القلب ، وتضخم حجرات القلب المتزايد. وعادة ما يؤثر على انقسامات اليسار ، مع اشكال وراثية من 1،7 في المائة من الحالات تتأثر والبطين الأيمن.

تشريحيا كشفت التصلب على نطاق واسع وانحطاط hydropicفي عضلة القلب ، ولكن دون أن التغيرات الالتهابية. يمكن أن يتم الكشف عن البؤر الملتهبة في حالة من هذا المرض هو سبب التهاب عضلة القلب. احتشاء التصلب عادة شائعة ، ولكنها ممكنة ، والتغييرات المحورية.

تمدد عضلة القلب مجهول السبب عادة ما يتطور في سن مبكرة. ا ، بغض النظر عن السبب ، و  يتحول إلى المتلازمات التالية :

• فشل القلب (البطين الأيسر والأيمن والبطين ، ولكن غالبا ما كان هناك ما مجموعه “الاحتقاني” فشل القلب ؛
• kardialgiya، والسكتات الدماغية (نصف المرضى) ؛
• عدم انتظام القلب (في كثير من الأحيان — الرجفان الاذيني ، extrasystolesالبطيني) والتوصيل (ربطة فرع كتلة أقدام الحصار) ؛
• الخثاري .

التغيرات المصاحبة لتمدد عضلة القلب: زيادة في حجم قلب — قرع الحدود الموسعة في جميع الاتجاهات ،

علاج تمدد عضلة القلب وأعراض.

قبل اكتشاف الخلايا الجذعية كان السبيل الوحيد هو المعالجة الجذرية بالخضوع لعملية زرع قلب.

لكن مع ظهور أساليب الطب التجديدي من المرضى لديهم فرصة حقيقية لاستعادة الصحة. مبدأ المعاملة من تمدد عضلة القلب مع زرع الخلايا الجذعية في قلب مريض  هذا ومن المقرر ان دمج الخلايا الجذعية مع  cardiomyocytes. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استعادة القدرة على الانقباض لعضلة القلب يكون راجعا إلى تشكيل cardiomyocytes جديدة من الخلايا الجذعية المفروضة.

المثال السريرية. F. المريض وعمره 19 عاما ، تم تشخيص مع تمدد عضلة القلب على قائمة الانتظار حول عملية زرع قلب. بسبب الافتقار إلى قلوب المانحة ، وبتوجيه من المعهد الوطني للجراحة وزرع لهم. Shalimovaتم نقله ، لتلقي العلاج في معهد العلاج الخلوي. تاريخ الأسرة — وفاة شقيقتها في سن ال 11 من فشل القلب والأوعية الدموية الحادة. الشكوى الرئيسية للمريض — ضيق في التنفس التي تحدث حتى في مجهود بدني منخفض ، وذمة في الساقين قبل نهاية اليوم. طرد جزء — 26 ٪. الجدار الخلفي من البطين الأيسر خفضت عمليا.

مريض أجريت عمليات زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم والكبد. بعد 3 أشهر جزء طرد لزيادة 44 ٪ ، فيما يبدو للحد من الجدار الخلفي من البطين الأيسر. يشعر المريض بشكل جيد ، من السهل أن يتسامح العادي النشاط البدني. بعد 6 أشهر في حالة صحية مستقرة ، جزء قذف — 44 ٪ ، يتم تحت اشراف طبيب القلب.

تصلب اغشية الدماغ

    التصلب المتعدد — مرض مزمن التدريجي للنظام العصبي الذي يحدث في الشباب ومتوسطي العمر (15-40 سنة). خصوصية لهذا المرض هو فشل في وقت واحد من عدة أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي الذي يؤدي إلى ظهور المرضى الذين يعانون من أعراض عصبية مختلفة. أساس المورفولوجية للمرض هو تشكيل لويحات يسمى التصلب المتعدد — بؤر تدمير النخاعين (إزالة الميالين) من المادة البيضاء في الدماغ والحبل الشوكي. حجم الشرايين ، وهو عادة من بضعة ملليمترات إلى عدة سنتيمترات ، ولكن مع التقدم من المرض ، وتشكيل لويحات كبيرة ملتئم.

التصلب المتعدد هو مرض شائع إلى حد كبير — في العالم هناك حوالي 2 مليون المرضى المصابين بالتصلب المتعدد. والتصلب المتعدد وعادة ما يحدث حولها من العمر ثلاثين عاما ، ولكن قد يحدث في الأطفال. الابتدائية شكل التدريجي هو أكثر شيوعا في سن 50 عاما.

السبب في مرض التصلب العصبي المتعدد ليست واضحة تماما. اليوم ، وأكثرها شيوعا هو الرأي القائل بأن مرض التصلب المتعدد قد تنجم عن تركيبات عشوائية من شخص معين لعدد من العوامل الخارجية والداخلية الضارة. العوامل الخارجية السلبية تشمل الالتهابات الفيروسية والبكتيرية المتكررة ، وتأثير المواد السامة والإشعاعية (بما في ذلك الطاقة الشمسية) ، وخصوصا المواد الغذائية ؛geoecological مكان الإقامة ، وخاصة تأثيره على الكائن الحي من الأطفال من الصدمات النفسية ، وحالات التوتر في كثير من الأحيان. القابلية الوراثية لمرض التصلب المتعدد ، وربما ذات الصلة لمزيج من عدة الجينات الفردية التي تؤدي إلى انتهاك في نظام immunoregulation.

وقد أكدت الدراسات الحديثة على المشاركة الإجبارية في الجهاز المناعي — الابتدائية أو الثانوية — في التسبب في مرض التصلب المتعدد. نظرية المناعة الذاتية الأكثر انتشارا من مرض التصلب المتعدد. إلى الآن ، ومع ذلك ، لا يمكن اعتبار يكملوا التعليم الابتدائي التصلب المتعدد أحد أمراض المناعة الذاتية. ومع ذلك ، وبالنظر إلى الدور الرائد للالاضطرابات المناعية ، والعلاج من هذا المرض في المقام الأول على أساس تصحيح الاضطرابات المناعية.

حاجز الدم في المخ في الاشخاص الاصحاء منيع في خلايا الدم ، بما في ذلك الخلايا المناعية. في المرضى المصابين بالتصلب المتعدد يزيد من نفاذية الجدار ، هناك هجرة تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية في لحمة من الدماغ ، وزيادة السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، باء تنشيط الخلايا اللمفية ، والتي تبدأ في توليف الأضداد protivomielinovye، وبالتالي شكلت مرتعا لإزالة الميالين للالتهابات.

ونتيجة لردود الفعل immunopathological هو التركيز على إزالة الميالين التهابية مزمنة — لوحة من التصلب المتعدد. تقع في جيوب في أي قسم من المادة البيضاء في الدماغ والنخاع الشوكي. بالنظر إلى أن استجابة المناعة الذاتية في مرض التصلب المتعدد موجهة حصرا ضد بروتينات الميالين ، فمن الواضح أن في المادة البيضاء في الدماغ والحبل الشوكي يتأثر الموصلات غمد النخاعين في الجهاز العصبي ، وغالبا في منطقة حول البطينات الدماغية من نصفي الكرة المخية ، الدماغ ، المخيخ ، chiasma العصب البصري ، وأحيانا في المهاد ، وهياكل تحت القشرية.

مع الجارية منذ فترة طويلة التصلب الأجل متعددة والتعبير عن تدمير النخاعين قد يحدث انحطاط الثانوية من اسطوانات محوري من الألياف العصبية بعد — في الخلايا العصبية وoligodendrocytes. هذا يؤدي إلى ضمور في الدماغ والحبل الشوكي ، والتوسع في البطينات في المخ.

حاليا ليس هناك شك في وجود عملية التصلب remielinizatsii متعددة في وقت واحد مع إزالة الميالين. يحدث هذا في المقام الأول على حواف الصفائح النشطة. Remielinizatsii عملية بطيئة جدا وأبطأ حتى مع زيادة مدة المرض.

لدرجة فقدان الألياف العصبية في المراحل المبكرة من مرض التصلب المتعدد — 10-20 ٪ ، ولكن يمكن أن يرتفع إلى 80 ٪ مع فترة طويلة من المرض. التنمية من الأعراض الحادة في إزالة الميالين للالتهابات المبكرة المرتبطة تورم ويشكل انتهاكا لزخم من الالياف. هذه التغييرات هي انعكاس ، والذي قد يسبب مغفرة. في وقت لاحق أهمية قصوى في تشكيل الأعراض السريرية تصبح تدمير النخاعين. الأعراض السريرية وضع لا رجعة فيه ، وربما بسبب تنكس الثانوية من الاسطوانات المحورية والخلايا العصبية.

المظاهر السريرية لمرض التصلب المتعدد المرتبطة الآفة التنسيق من أقسام عديدة مختلفة من الدماغ والحبل الشوكي. والمقبولة عموما هو تقدير للحالة الطبية للمرضى مع حجم الأضرار التي لحقت أنظمة وظيفية (الخدمة الثابتة الساتلية) وتوسيع نطاق التقييم الإعاقة من جانب Kurtzke (EDSS). نطاق الشرعية ، ويشمل التقييم على نطاق من 0 إلى 6 درجة شدة الأعراض نظم إجراء مختلف في الدماغ ، وEDSS نطاق ويقيم درجة العجز الكلي على مقياس من 0 إلى 10.

في المرضى المصابين بالتصلب المتعدد لا يمكن الكشف عنها بواسطة يشل المركزية والطرفية للأعصاب في الجمجمة ، في معظم الأحيان — oculomotor الأعصاب ، التهاب العصب الثالث ، الوجه ، والعصب تحت اللسان. الآفات في المناطق supranuclear من المسالك kortikonuklearnogo قد تؤدي الى الاصابة بأعراض pseudobulbar، ومراكز في جذع المخ — ظهور أعراض الصلبية. في 50-70 ٪ من المرضى المصابين بالتصلب المتعدد كشف الرأسي والأفقي رأرأة.

الأعراض الشائعة لمرض التصلب المتعدد هي الخلل في أجهزة الحوض : ونحث حتمية ، وزيادة تواتر واحتباس البول والبراز ، في مراحل لاحقة — سلس البول. ربما تكون غير كاملة إفراغ المثانة ، والذي غالبا ما يكون السبب التهابات المسالك البولية. بعض المرضى قد تواجه مشاكل مع الوظيفة الجنسية ، والذي قد يتزامن مع خلل في أجهزة الحوض ، أو يكون عرضا مستقلة.
في 70 ٪ من المرضى الذين كشف أعراض اضطراب الوظائف البصرية : الحد من حدة البصر واحدة أو كلتا العينين ، والتغيرات في مجال الرؤية ، ومظهر من الماشية ، وعدم وضوح الصور والكائنات ، وفقدان ضوء الرؤية ، والتشويه اللون ، يشكل انتهاكا لالنقيض.

التغيرات العصبية في التصلب المتعدد وتشمل انخفض الاستخبارات ، واضطرابات سلوكية ، والتغيرات في وظائف أعلى القشرية. تفرز عصاب تشبه أعراض ، والشذوذ العاطفي الأصلي الخرف العضوي. انتهاكات العاطفية كثيرا ما تحدث مع الاكتئاب أو النشوة ، وخرقا للسيطرة العواطف. معظم المرضى المصابين بالتصلب المتعدد تسود والاكتئاب ، وانها قد تكون مرتبطة ليس فقط مع تلف عضوي في المخ ، ولكن أيضا أن يكون سبب رد فعل على التشخيص ، وظهور مشاكل في المنزل أو في العمل. في التصلب المتعدد ، والنشوة وغالبا ما تترافق مع انخفاض في الاستخبارات ، والتقليل من خطورة حالته ، disinhibition السلوك. حوالي 80 ٪ من المرضى المصابين بالتصلب المتعدد في مراحل مبكرة من المرض ، علامات على عدم الاستقرار العاطفي مع تقلبات مزاجية متعددة خلال فترة قصيرة من الزمن.

تدفق للأمراض المزمنة. المتغيرات في تدفق التصلب المتعدد متنوعة : في المراحل المبكرة من المرض غالبا ما تتسم بطبيعة الحال عن تحويلات العمال المهاجرين ، والتي مع مرور الزمن يمكن أن تنتقل إلى التدريجي الثانوية. أقل شيوعا لوحظ نوع الابتدائي التدريجي لمرض التصلب المتعدد أو مستقرة.

تفرز التالية الأشكال السريرية للمرض : الدماغ والعمود الفقري ، العمود الفقري الجذعية المخيخ ، والبصرية. هذا التصنيف يستند إلى غلبة لهزيمة واحدة في الجهاز العصبي. بالطبع نوع من المرض ، ومدة الصحه ، الانتكاس ، والاستجابة للعلاج ، والانتقائية لويحات التصلب المتعدد في الدماغ هي فريدة من نوعها للغاية.

تشخيص مرض التصلب المتعدد استنادا إلى بيانات من التاريخ الطبي ، والفحص العصبي وطرق المسح نتائج إضافية. هو تعريف مناسب من المعايير الرئيسية لتشخيص مرض التصلب المتعدد : “نشر الأعراض في المكان والزمان. هذا المصطلح يعني المزمنة تقلب مسار المرض والتي تنطوي على عملية المرضية في نظم إجراء عدة. vtoالآن على أكبر قدر من المعلومات في مجال تشخيص مرض التصلب المتعدد يفترض التصوير بالرنين المغناطيسي (التصوير بالرنين المغناطيسي) من الدماغ والحبل الشوكي وجود المناعية oligoclonal في السائل النخاعي من المرضى.

نظرا للدور الرئيسي من التفاعلات المناعية في التسبب في مرض التصلب المتعدد ، من أهمية خاصة لمراقبة نشاط وتطوير عملية مرضية في هذا المرض تصبح الدراسة المنتظمة للمرضى الذين يعانون من اختبارات الدم المناعية (رصد المناعية). على أساس هذه الطويل دراسة مصطلح الحصانة لدى مرضى التصلب المتعدد ، ويمكن القول أنه ، أولا ، قبل التغيرات السريرية المناعية ، وثانيا ، immunopathological هو عملية دينامية ، في مسار المرض يختلف ، وكان رد فعل جهاز المناعة ضد الأمراض ، وهناك استنزاف لعدد من وتعويضية في الوقت نفسه بتطوير عدد من ردود فعل دفاعية جديدة. وبالتالي ، يكون الجهاز المناعي لمرضى التصلب المتعدد يعمل على مستوى مختلف من نفس الشخص قبل المرض ، وحتى أكثر من ذلك مما كان في صحة جيدة. هذا هو السبب في أهمية الرصد المناعية : هو ضروري لإجراء المقارنات مع الأرقام القياسية السابقة للمناعة للمريض نفسه ، ولكن ليست صحية السيطرة المجموعة.

علاج المرضى المصابين بالتصلب المتعدد تشمل المهام الرئيسية التالية :

• الغثيان تفاقم المرض ؛
• التأثير على جيوب الالتهاب الذاتية ، وتحفيز تطوير أو تعزيز آليات التكيف – تعويضية ؛
• لمنع أو تأخير تطور الزمن من التفاقم الجديد ، أو الحد من خطورتها ، وبالتالي ، فإن العجز في العصبية اللاحقة للمريض ؛
• التأثير على الأعراض التي تجعل من الصعب القيام بعمل لنمط حياتك (علاج الأعراض) ؛
• اختيار الأنشطة التي تسمح للمريض للتكيف مع الآثار المترتبة على الأمراض الموجودة ، لتحقيق أقصى قدر من سهولة من حياته.
• ينبغي أن يكون العلاج Pathogenetic تستهدف في المقام الأول عملية اعتقال immunovospalitelnogo نشطة ، مما أدى إلى إزالة الميالين. في العلاج من التفاقم ، والمسار التقدمى للاستخدام الستيرويدات التصلب المتعدد ، وACTH النظير. انها البريدنيزولون ، ميثيل ، metipredmedrol، سكسينات ميثيل ، نا ، ديكساميثازون ، الكورتيزول. هذه الأدوية تخفيض مدة وشدة العملية التهابات ، ويكون لها أثر كبت المناعة.

في الوقت الحاضر ، والعلاج pathogenetic التصلب المتعدد في العالم سجلت ستة العقاقير التي تغير مسار المرض (ويسمى PITRS المجموعة). ثلاثة منهم ينتمون – interferons : Avoneks (المواد الغذائية) ، Rebif (ميرك سيرونو) وBetaferon الى (باير ل- شيرينغ فارما). بالإضافة إلى ذلك ، لعلاج مرض التصلب المتعدد تستخدم البوليمر الاصطناعية من أربعة الأحماض الأمينية — glatiramera خلات — Kopakson (تيفا) ، mitoksantron تأخير تكاثر الخلايا وإعداد الأجسام المضادة أحادية لإنتغرين الجزيئات — natalizumab — Tisabri (المواد الغذائية).

جميع العقاقير في التجارب السريرية للرقابة أظهرت فعاليتها في الحد من وتيرة التفاقم في منتكس تحويل بين التصلب المتعدد ، بالإضافة إلى Betaseron و mitoksantrona أظهرت أن يتباطأ نمو العجز في الثانوية التصلب المتعدد التدريجي. ولكن أيا من هذه الأدوية لم يكن لها تأثير كبير على المرضى الذين يعانون من نوع التدريجي الأولية للمرض.

الطب التجديدي لمرضى التصلب المتعدد قد أعطى الأمل في الانتعاش. أنه قائم على اثنين من وقائع حقيقية. الأول ، هو بالضرورة إزالة الميالين يرافقهremielinizatsy، وهو ما يعني في ذلك عكس اتجاه عملية المرضية. وثانيا ، يمكن أن الخلايا الجذعية العصبية تتحول oligodendrocytes — الخلايا التي تنتج الميلين.

في عالم بمحاولات متكررة لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد للخلايا الجذعية. هنا ، كما في مجالات أخرى من مجالات الطب التجديدي ، وهناك العديد من المقاربات المنهجية. واحد منهم هو استخدام الخلايا الجنينية أو الجذعية لإنتاج oligodendrocytes في المختبر وزرعها لاحقا في المناطق المتضررة من الدماغ باستخدام تقنيات اللمسي. ومع ذلك ، ليس كل أجزاء من المخ وتتوفر لمثل هذا التلاعب. بالإضافة إلى ذلك ، في حالة الخلايا المناعية المختلفة وراثيا لا محالة ينضم للصراع ، التي يمكن أن يعجل بشكل كبير في تقدم المرض.

معهد العلاج الخلوي لعلاج التصلب المتعدد kotransplantatsiya استخدام جرعات كبيرة من الخلايا المكونة للدم وmesenchymal في تركيبة مع الحقن تحت الجلد من الخلايا الجذعية العصبية. ومع ذلك ، في هذه الحالة ، على الرغم من تأثير مناعة الخلايا الجذعية mezenzimalnyh وتأثير tolerogennoe من الخلايا الجذعية المكونة للدم ، والحاجة إلى الحصول على العقاقير immunosupressornyh (tacrolimus) هو الحفاظ عليها.

المثال السريرية. خامسا المريض (33 عاما) اعترف للعلاج مع تشخيص مرض التصلب المتعدد في مرحلة من الاضطرابات الحركية وضوحا. تتحرك بشكل مستقل للمريض لا يمكن ، على يد زوجها اصطحبها إلى عيادة. المريض نفذ زرع جرعات كبيرة من الخلايا المكونة للدم وmesenchymal في تركيبة مع الحقن تحت الجلد من الخلايا الجذعية العصبية ، المسمى tacrolimus (Prograf) في جرعات صغيرة (3 ملغ / يوم). بعد 3 أشهر للمريض تعافى وظيفة الحركة ، وأنها تمكنت من العودة الى العمل (مدرس من فئات صغار) ، والوصول إلى المدرسة من الدراجة. ومع ذلك ، بعد 6 أشهر من تكرار المرض في ضوء زيادة عيار الأجسام المضادة لبروتين النخاعين الأساسي. تم اتخاذها لإعادة زرع ، tacrolimus زيادة الجرعة إلى 6 ملغ يوميا. في الوقت الحاضر ، يمكن نقل المريض ، والعمل تحت إشراف الطبيب المعالج.

تليف الكبد

ما هي المهام الرئيسية التي يقوم بها الكبد في جسم الشخص السليم؟

• تحييد السموم التي تدخل الحي من البيئة الخارجية
• في تصنيع البروتينات والدهون والكربوهيدرات.
• التعليم الصفراوية.
• عزل المواد السامة من الدم الى تجويف الأمعاء.
• تجميع المواد الحيوية النشطة بيولوجيا (الألبومين والبروتينات تخثر الدم)

الكبد هو واحد من أهم أجهزة في الجسم ، وهي المسؤولة عن أداء وظائف متعددة. ويبلغ متوسط وزن 1.8 كغم ، وهي عبارة عن واحدpyatidisyatuyuالوزن من شخص بالغ. من خلال شبكة واسعة من الشعيرات الدموية عن طريق الكبد هو نحو ألفي ليتر من الدم يوميا (ما يقرب من واحد ونصف ليتر في الدقيقة الواحدة). الكبد هو الجهاز الرئيسي الذي تحييد السموم القادمة من البيئة الخارجية. الترددات انزيم نظم تدميرexoبكتيريا والسموم الذاتية ، والتي تعطي الجراثيم التي تدخل الجسم مع الطعام ، وكذلك تلك المواد السامة التي تتكون في الجسم خلال الحياة.
الكبد يلعب دورا رائدا في استقلاب البروتينات والدهون والكربوهيدرات. وأهم البروتينات التي تنتج في الكبد وتشمل الزلال (عقد في المياه ، وأنها تنظم حجم تداول الدم) والبروتين عوامل التخثر. في الكبد من الدهون قادمة من المواد الغذائية ، يرافقه تكوين الدهون اللازمة للبناء أغشية الخلية ، والتوليف من الفيتامينات وخلايا الطاقة. احتياطيات من الكربوهيدرات التي سببتها الجليكوجين في الكبد ، وتوفير الطاقة الكامنة.
الصفراوية الضروري لامتصاص الدهون الغذائية طبيعية في الأمعاء. بالإضافة إلى ذلك ، الصفراوية في التجويف ينبعث من الأمعاء الضارة للمنتجات في استقلاب الجسم.

ما يؤدي إلى تليف الكبد؟

طبيعي الكبد

الكبد والتهاب الكبد الوبائي

في المرحلة الأولى من تليف الكبد

نهاية مرحلة تشمع الكبد

الكبد — وهو الجهاز الفريد من حيث التجديد (القدرة على استعادة الخلايا المفقودة). لأن الكبد هو دائما عرضة للمواد السامة ، والطبيعة أعطت لها قدرة عالية لانقسام الخلايا. حتى بعد إزالة جزء كبير من الكبد ، وهذا الجهاز قادر على استعادة حجمها ووزنها بسبب انقسام خلايا الكبد (خلايا الكبد) ، وتشكيل خلايا الكبد جديدة من الخلايا الجذعية من الكبد.

خلال عمليات طويلة الأجل التهاب في الكبد (التهاب الكبد : الكحول ، والسامة ، والفيروسية ، والذاتية) ، انحطاط الدهنية (بسبب السمنة ومرض السكري أو غيرها من الاضطرابات الأيضية) ، هذه القدرة المفقودة. في مكان الخلايا التالفة شكلت الضامة (ندبة) الأنسجة ، وبدلا من خلايا الكبد جديدة. تراكم مثل هذه المواقع هو اضطراب وظائف الكبد ، والتغيرات في الهيكل (ordonnance) ، وهناك شرط ان تم استدعاء — تليف الكبد. جدا في كثير من الأحيان ، نتيجة للتغيرات في هياكل الكبد والجهاز المناعي يبدأ في تصور للمريض الكبد الخاصة بوصفها هيئة خارجية — ينتج أجسام مضادة ضد أنسجة الكبد ، والتي تلحق مزيدا من الضرر لخلايا الكبد.

علاج المرضى الذين يعانون من تليف الكبد يشكل تحديا رئيسيا من الكبد الحديثة. حتى وقت قريب ، كان ينظر إليها في تشخيص كحكم ، ومدة الحياة بعد ظهور الأعراض السريرية وعادة ما كان 10-15 سنة. العلاج التقليدية هي التي تهدف إلى حماية خلايا الكبد من التلف باستخدام المستحضرات الصيدلانية ، وتحفيز إفراز الصفراء ، وتصحيح الاضطرابات الأيضية ، مما يحسن من حالة المريض ، ولكن لا يتوقف على تطور المرض. في الحالات الشديدة ، الزرع (زرع) الكبد. ومع ذلك ، بعد الأخذ في الممارسة السريرية لعلاج الخلايا الجذعية الأمل للشفاء التام من تليف الكبد.

المتخصصين من معهد العلاج بالخلايا لديهم الكثير من الخبرات الإيجابية في علاج تليف الكبد مع التكنولوجيا الحيوية الخاصة بها التي تهدف إلى تحفيز العمليات الطبيعية على التجدد ومنع الضرر الذاتية الكبد. يتحقق ذلك من خلال استخدام محتمل للخلايا الجذعية المجداد والأنسجة والعلاج وفقا لفيلاتوف. ومن المهم أن يبدأ العلاج مع الخلايا الجذعية من تشمع في ظهور الأعراض الأولى للمرض ، لأن هذا يعتمد بشكل كبير على درجة من استعادة الكبد.

فمن المعروف أنه عند حقنه في جسم الرجل المريض للخلايا الجذعية ، إلا أنها لا يمكن أن تشكل أنواع جديدة من الخلايا ، ولكن يمكن أيضا أن تنتج المواد الحيوية النشطة التي تحفز على تقسيم الخاصة بهم “الكبار” الخلايا الجذعية ، وبالتالي استكمال خلية من جسم المريض. والخلايا الجذعية يحصل في المنطقة من تدمير خلايا الكبد ، تحل محل الخلايا التالفة وتصبح خلايا الكبد سليمة ، تطبيع العمليات التصالحية في أنسجة الكبد. نتيجة لعلاج تليف الخلايا الجذعية من حدوث تحسن كبير في المؤشرات الحيوية في الدم (الألبومين ، billirubin، البديل ، است) ، والحالة العامة للمريض.

باعتبارها سبيل المثال ، أن نعطي لديناميات المعلمات مختبر للمريض الذي كان يعالج في عيادة في معهد العلاج الخلوي.

السريرية سبيل المثال :

الأرقام 1 و 2 وتظهر نتائج العلاج للمريض العاشر ، 67 عاما ، مع تليف الكبد ، والتي وضعت بعد التهاب الكبد الفيروسي.

المريض ادخل الى قسم التشريح المرضي في عيادة الكبد في حالة حرجة : الخلط وعيه ، أعرب الصلبة العينية الأصفر والجلد ، وذمة واسع ، استسقاء (تراكم السوائل في تجويف البطن). معيار العلاج مع الاستخدام المتكرر للتقنيات تنقية الدم الأجهزة أثبتت عدم فعاليتها. وكان المريض نقل إلى معهد العلاج الخلوي ، والتي تم التعامل مع الخلايا الجذعية على صاحب البلاغ تقنية.

نتيجة للعلاج لمدة 10 أيام حققت تحسن كاملة ، والمريض من المستشفى في حالة مرضية (أي استسقاء ، وذمة واليرقان). ويوضح الشكل 1 ديناميات التغيرات في كمية البروتين في الدم والزلال : بعد تطبيق الخلايا الجذعية والأنسجة والعلاج على حد سواء وفقا لفيلاتوف ارتفعت الأرقام إلى القيم العادية. وهذا يعني أن استعادة وظيفة هامة جدا في الكبد — تخليق البروتين.

الشكل 1

الشكل 2

ويبين الشكل 2 التغيرات في محتوى الدم من بيليروبين الإجمالية ، المباشرة وغير المباشرة. تراكم البيليروبين في الدم يؤدي إلى ظهور اليرقان ، وينتهك وظيفة من وظائف المخ والكليتين. نتيجة لعلاج الخلايا الجذعية والأنسجة وفقا لمضمون فيلاتوف في بلازما الدم للبيليروبين الإجمالية ، المباشرة وغير المباشرة انخفضت إلى وضعها الطبيعي. وبالتالي ، فإن الخبرة الطبية لمعهد علاج خلوي تبين أن العلاج من تليف الخلايا الجذعية يؤدي إلى سرعة إعادة تجديد وظيفة الكبد

التهاب المفاصل الروماتيزمي

التهاب المفاصل — مزمن النظامية الذاتية لمرض التهاب النسيج الضام مع الآفة البدئية المفاصل على نوع من التهاب المفاصل والتآكل التدريجي المدمرة. المرض يصيب 0.5-1 ٪ من السكان. في جميع أنحاء العالم ، والتهاب المفاصل الروماتزمي يصيب حوالي 58 مليون نسمة.

والسبب الدقيق للالتهاب المفاصل الروماتويدي هو غير معروف. التسبب في التهاب المفاصل الروماتيزمي ومحدد وراثيا والعمليات الذاتية ، والتي تسهم في ظهور عجز تي القامع وظيفة من الخلايا الليمفاوية. غير معروفة الأسباب والعوامل المسببة التنمية للاستجابة المناعية. مشترك الضرر يبدأ التهاب غشاء الزليلية (داء التهاب الغشاء المفصلي) ، ثم تكتسب طبيعة التكاثري (pannus) مع الأضرار التي لحقت الغضاريف والعظام. تنتج خلايا البلازما على تعديل التجميعية داء التهاب الغشاء المفصلي . في المقابل ، فمن المعترف به من قبل الجهاز المناعي كما المستضدات الأجنبية ، وخلايا البلازما ، داء التهاب الغشاء المفصلي ، والعقد اللمفاوية ، الطحال تبدأ لانتاج أجسام مضادة لأنها — عامل الروماتويد (اللاسلكية). والأكثر أهمية هو أن الترددات اللاسلكية الطبقة الغلوبولين المناعي ، الذي تم العثور عليه في 70-80 ٪ من المرضى المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي.

نتيجة لعملية الالتهاب الذاتية يتم تشكيلpannus — تحبيب الناشئة من أنسجة الغشاء المفاصل الملتهبة ، التي تتألف من بنشاط تكاثر الخلايا الليفية ، الخلايا الليمفاوية ، الضامة ، وغنية في الأوعية الدموية. Pannus المتنامية بشكل مكثف ، مخترقة من الأنسجة الزليلية في الغضروف ويدمر ذلك من خلال تأثير الأنزيمات يسببها إنتاج سيتوكين داخل pannusa. تدريجيا ، داخل الغضروف المفصلي يختفي ، ليس هناك بديل من نسيج حبيبي ويتطور التهاب. التهاب مزمن في الأنسجةperiarticular، الكبسولة في المفاصل والأربطة والأوتار يؤدي إلى حدوث تشوه في المفاصل ، وsubluxation، انكماشية. حاليا ، هناك رأي بأن عمليات المناعة الذاتية تلعب دورا رئيسيا في المراحل المبكرة من التهاب المفاصل الروماتويدي ، وفي مراحل لاحقة أكثر أهمية عدم آليات المناعي (أي ، في pannusa القد رة على النمو ، وغزو وتدمير الغضروف المفصلي).

مفصلي متلازمة — مظهرا الرائدة السريرية لالتهاب المفاصل الروماتزمي. نموذجي لالتهاب المفاصل الروماتويدي هو آفة الثنائية متناظرة في المفاصل. بداية المرض غالبا ما يقترن الأحوال الجوية المعاكسة (الربيع والخريف) ، وفترة من التكيف الفيزيولوجي للكائن (سن البلوغ ، وبعد الولادة ، وانقطاع الطمث). ولا يمكن للتنمية من التهاب المفاصل الروماتويدي أن يكون سببها عدوى الماضية ، والتبريد ، والصدمات النفسية ، والوضع المجهدة.

الآفة الأكثر تميزا من التهاب المفاصل الروماتويدي اليدين والقدمين والرسغين والركبتين والمرفقين. ونادرا ما تتأثر الكتف ومفاصل الورك والعمود الفقري. هزيمة المفاصل في التهاب المفاصل ، وتميل الى ان تكون متناظرة ، يرافقه شعور تصلب الصباح ، وضعت قيود على التنقل في المفاصل ، مما يحد بشكل كبير من إمكانية الخدمة الذاتية (انه من الصعب ان اللباس ، ويغسل ، وشعري ، حلاقة ، الخ) ، والقدرة على العمل. مدة تصلب صباح أكبر من عملية نشطة للالتهابات في المفاصل.

أمراض الكلى في شكل التهاب الكلية أو الداء النشواني — وأخطر مظاهر الحشوية من التهاب المفاصل الروماتزمي. التهاب الكلية التهاب عادة ما يتطور في النشاط عالية من هذه العملية ، وغالبا ما تتميز متلازمة البولية معزولة (بروتينية ، microhematuria) ، وتختفي بعد تفاقم الحجامة من التهاب المفاصل الروماتزمي. أقل انتشارا لوحظ التهاب الكلية مع البروتينى الثابتة ، microhematuriaوارتفاع ضغط الدم ، واستسقاء ، والاختلال الوظيفي الكلوي. في بعض الحالات ، والنتيجة المحتملة للالتهاب الكلية في nephrosclerosis.

الداء النشواني في الكلى وعادة ما يتطور مع مدة طويلة من التهاب المفاصل الروماتيزمي (أكثر من 7-10 سنة) وارتفاع النشاط في هذه العملية. الأعراض الرئيسية : استمرار بروتينية (1-3 غرام / لتر) ، cylindruria، وذمة وارتفاع ضغط الدم ، مع التركيز بشكل تدريجي (izogipostenuriya في عينة منZimnitskiy) وإصابة الكلى azotovydelitelnoy. مع تطور الفشل الكلوي المزمن يظهر فقر الدم. الداء النشواني في الكلى يمكن أن يرافقه تطوير المتلازمة الكلوية ، تميزت بروتينية عالية (تركيز البروتين في البول نحو 6-8 غرام / لتر) ، hypoproteinemia، gipoholesterinemiya أعرب ذمة ، وتتطور بسرعة القصور الكلوي وفقر الدم.

درجة من النشاط من التهاب المفاصل الروماتيزمي :
أنا درجة (الحد الأدنى من النشاط). ثانوية ألم في المفاصل ، وتصلب في الصباح هو قصير (30 دقيقة) ، والصغيرة الظواهر الجنبي في المفاصل ، والجلد والمفاصل أكثر في درجة الحرارة العادية ، أو زاد بعض الشيء. زيادة سرعة التثفل إلى 20 مم / ساعة ، وعدد خلايا الدم البيضاء العادية ، ومستوى ألفا – 2 – غلوبيولينات ارتفع إلى 12 ٪ ، بروتين سي التفاعلي (الخطة) + ، والمؤشرات الفيزيولوجية ، والأحماضsialicزيادة طفيفة.

ثانيا درجة (النشاط المتوسط). ألم في المفاصل ، وليس فقط في تحركاته ، ولكن أيضا في بقية ، وتصلب تستمر حتى الظهر ، ألم ملحوظ الحد من التنقل في المفاصل ، ومعتدل مستقر الظواهر الاحتقانية فوق المفاصل معتدلة. هزيمة للأجهزة الداخلية عن غامضة ، درجة حرارة الجسم ، منخفضة الجودة. هو زيادة سرعة التثفل — من 25 إلى 40 مم / ساعة ، وعدد خلايا الدم البيضاء 8-10 × 109 / لتر ، ومضمون ألفا – 2 – الجلوبيولين ارتفع إلى 15 ٪. (بي اس ايه + + ، زاد بصورة ملحوظة من مستويات حمضsialic، الفيزيولوجية.

ثالثا درجة (النشاط عالية). الألم الحاد في الراحة ، وأعرب عن الظواهر الاحتقانية في المفاصل (الكثير من تورم والازدحام وزيادة درجة حرارة الجلد) ، وتصلب خلال اليوم ، وضعت قيود على التنقل.
علامات التهاب نشط في الأجهزة الداخلية (ذات الجنب ، التهاب التامور ، الوصل التهاب قلب ، التهاب الكلية ، الخ) : هو ارتفاع درجة حرارة الجسم. سرعة التثفل يتجاوز 40 مم / ساعة ، وعدد خلايا الدم البيضاء 15-20 × 109 / لتر ، agglobulinovأكثر من 15 ٪ ، بي اس ايه + + + ، زيادة كبيرة في محتوى الفيزيولوجية ، وحامض sialic

الاضطرابات الوظيفية العضلات :
الجبهة اولا — الحد من تحرك طفيف في المفاصل ، وشعور تصلب قليلا في الصباح ، ومدى ملاءمة المهنية عادة الاحتفاظ بها ، ولكن محدودة نوعا ما (كونترا العمل الجاد).
الجبهة ثانيا — تقييد حركة المفاصل ، تقلصات الثابتة ، والنفس معقدة الخدمة ، الملاءمة المهنية وعادة ما فقدت.
الجبهة ثالثا — تصلب أو الغياب الكامل للحركة في المفاصل ، وفقدت القدرة على الخدمة الذاتية ، والمريض يحتاج إلى رعاية مستمرة.

المعالجة عرضية ، وتهدف إلى الحد من شدة التهاب في المفاصل : glucocorticosteroids، مكافحة المسكنة – المخدرات للالتهابات ، مخدر موضعي والمضادة للعلاج التهابات ، والعلاج الطبيعي.
واستخدام الخلايا الجذعية لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي اختبارها ، ما لا يقل عن 15 في التجارب السريرية. النهوج المتبعة في المعالجة تختلف. منطقة واحدة هي عزل الخلايا الجذعية الوسيطة من النخاع العظمي للمريض ، وpreformation في خلايا الغضروف (chondrocytes) ، والأخذ مباشرة في المفصل المصاب. اتجاه آخر ينطوي على إدخال نظام المكونة للدم و / أو خلاياmesenchymalفي مجرى الدم للحد من مظاهر العدوان الذاتية.

معهد الخلايا الجذعية للعلاج طور طريقة للعلاج من التهاب المفاصل الروماتويدي معقدة ، تقوم على زرع في وقت واحد من الخلايا الجذعية المكونة للدم وmesenchymal. المبدأ هو أنه في هذه الحالة هو تحقيق ثلاثة أهداف هي : أن يستعيد الانسجة مشتركة عن طريق حفز المريض نفسه التجدد الموارد تحت تأثير عوامل النمو التي تنتجها الخلايا ، وتجديد احتياطيات الجذعية لتجديد غضروف المفاصل والعظام من قبل خلايا mesenchymal، والقضاء على العناصر الذاتية المرض ومنع مزيد من التقدم لهذا المرض نتيجة لآثار كابتة للمناعة وtolerogennyhmesenchymal والخلايا الجذعية المكونة للدم. الأسلوب قد قيودا كبيرة : لتطبيق مثل هذا الزرع هو مسموح به فقط عندما تكون درجة من النشاط الأول من التهاب المفاصل ، وثانيا لعدم كفاية الفنية للمفاصل 0 – أنا.

المثال السريرية. بوصفه المثال ، رسما بيانيا من تغييرات في مسار السريرية لالتهاب المفاصل الروماتويدي في التجارب السريرية ، الذي أجراه مركز التنسيق لزرع الأعضاء والأنسجة والخلايا لأوكرانيا في معهد العلاج الخلوي.

رصد مجموعة (شارع) — 29 مريضا ، أرمينيا ، النشاط الأول ، وقصور وظيفي في المفاصل الأول ، والتهاب المفاصل ، مصليا ، medlennoprogressiruyuscheeأكثر. العلاج : placvenil، delagil، methotrexat، movalis، diklofenal الصوديوم ، indometacineوالايبوبروفين.

المجموعة الرئيسية (TEPC) — 21 مريضا ، أرمينيا ، النشاط الأول ، وقصور وظيفي في المفاصل الأول ، والتهاب المفاصل ، مصليا ، medlennoprogressiruyuschee أكثر. العلاج : لزرع واحد من الخلايا الجذعية المكونة للدم. الجرعة : 0،4 × 106/kgمن وزن الجسم. النمط الظاهري : CD34 + CD133 + CD38 – CD45RAlow CD71low CD7HLA – DRlow.

الجلطة الدماغية

السكتة الدماغية — ضعف حاد في المخ تداولها ، مما يؤدي إلى أزمة قلبية (ضمور) منطقة من الدماغ. السكتة الدماغية هي ثاني أكثر “القاتل” بعد احتشاء عضلة القلب. الشهير الناس الذين توفي بسكتة دماغية : يوهان سباستيان باخ ، فلاديمير ايليتش لينين ، وأندريه ميرونوف ، وفرانكلين ديلانو روزفلت وجوزف ستالين ، وفيديريكو فيلليني.

السكتة الدماغية الآن أصبحت المسألة الرئيسية الاجتماعية والطبية لعلم الأعصاب. كل سنة في العالم السكتة الدماغية تحمل حوالي 6 ملايين نسمة. 30 وفيات في وقت مبكر اليوم بعد السكتة الدماغية بنسبة 35 ٪ خلال السنة يقتل حوالي 50 ٪ من المرضى. السكتة الدماغية هي السبب الرئيسي للعجز في عدد السكان : اكثر من 80 ٪ من الناجين من المعوقين. من بين جميع أنواع السكتة الدماغية ، والآفات نقص تروية الدماغ هي المهيمنة. السكتات الدماغية حساب 70-85 ٪ من الحالات ، ونزيف في المخ — 20-25 ٪ من الحالات ، غير مؤلمة نزف تحت العنكبوتية — 5 ٪ من الحالات.

السكتة الدماغية أو احتشاء الدماغ غالبا ما يحدث في المرضى من كبار السن من 60 عاما ، ولها تاريخ من احتشاء عضلة القلب والروماتيزم وأمراض القلب ، واضطرابات ضربات القلب والتوصيل ، ومرض السكري. دور مهم في التنمية للسكتة الدماغية تلعب انتهاكا لخصائص الانسيابية من الدم ، وأمراض الشرايين الكبيرة. اتسم تطور المرض خلال الليل من دون فقدان الوعي. السكتة الدماغية في أغلب الأحيان يتطور في ضيق أو انسداد في الشرايين التي تغذي خلايا الدماغ. عدم الحصول على أنهم بحاجة للاوكسجين والمواد الغذائية ، تموت خلايا المخ.

النزفية السكتة الدماغية أو نزيف في الدماغ غالبا ما يحدث بين سن 45-60 عاما. في تاريخ لمثل هؤلاء المرضى — ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين الدماغية ، أو مزيجا من هذه الأمراض ، من أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، أمراض الدم ، وما إلى ذلك عادة لسكتة دماغية تطوير فجأة خلال اليوم ، على خلفية من إرهاق العاطفي أو الجسدي. سبب النزيف في الدماغ غالبا ما يكون ارتفاع ضغط الدم الأساسي (80-85 ٪ من الحالات). أقل نزيف مكيفة تصلب الشرايين ، وأمراض الدم ، والتغيرات التهابات الأوعية الدموية الدماغية والسكر ونقص الفيتامينات وغيرها من الأسباب.

نزف تحت العنكبوتية يحدث في أغلب الأحيان الذين تتراوح أعمارهم بين 30-60 عاما. من بين عوامل الخطر للنزف تحت العنكبوتية يسمى التدخين ، وإدمان الكحول المزمن ومرة واحدة من تعاطي الكحول بكميات كبيرة ، وارتفاع ضغط الدم وزيادة الوزن. أنه قد يحدث من تلقاء أنفسهم ، عادة ما يكون ناجما عن تمزق أم الدم الشرياني (وفقا لمصادر مختلفة ، من 50 إلى 85 ٪ من الحالات) ، أو نتيجة لإصابة الجمجمة.

الصور المقطعية والتصوير بالرنين المغناطيسي (التصوير بالرنين المغناطيسي) — أهم الدراسات التشخيصية في المخ. ط م في الحالات الأكثر ، التمييز بوضوح بين “جديدة” نزيف في الدماغ من أنواع أخرى من السكتة الدماغية ، والتصوير بالرنين المغناطيسي هو الأفضل لتحديد مجالات الإسكيمية ، وتقييم مدى انتشار الأضرار الدماغية وغبش (هذا الأمر أهمية خاصة في الساعات ال 12-24 الأولى من المرض ، وعند استخدام السكتات الدماغية قد لا يحدد فيما بعد).

ونادرا ما يموتون من مرضى السكتة الدماغية لمرضى السكتة الدماغية الشلل في كثير من الأحيان عن تأييدها لاصابته بالالتهاب الرئوي والتقرحات ، الأمر الذي يتطلب عناية مستمرة ، وتحول من جانب إلى آخر ، وتغيير الملابس المبتلة ، والتغذية ، وتطهير الامعاء صدره فيبرو ،.

علاج السكتة الدماغية تشمل دورة للعلاج الأوعية الدموية ، واستخدام العقاقير التي تؤدي إلى تحسين عملية الأيض الدماغي والعلاج بالأوكسجين والعلاج لإعادة التأهيل (إعادة التأهيل — العلاج الطبيعي ، والعلاج الطبيعي والتدليك).

زرع الخلايا الجذعية العصبية في المخ يهدف الى تحفيز الخلايا الجذعية العصبية السلالية للمريض ، والذي ، كما كشف النقاب مؤخرا ، هناك كل شخص ، في وقت سابق على الرغم من أنه كان يعتقد أن الخلايا العصبية لا تتجدد. عرض قدمته لعوامل نمو الخلايا الجذعية العصبية تحفيز الخلايا الجذعية في المخ للمريض “، مما اضطر” لهم لمضاعفة الخلايا العصبية التالفة واستبدال جزء من الدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، وزرع الخلايا الجذعية العصبية هي نفسها قادرة على استيعاب وتفرق الى خلايا عصبية ناضجة ، لتحل محل الخلايا العصبية المريض ميتا. للأسف ، وزرع الخلايا الجذعية ليست ممكنة إلا في سكتة الدماغية ويعطي نتائج جيدة في فترة مبكرة بعد السكتة الدماغية (1-3 أيام). وهذا يخلق المشاكل ، لأنه في هذه الفترة netransportabelen بالصبر وتقديم المساعدة اللازمة للفريق زائر من المتخصصين. وكلما طالت الفترة الزمنية الممتدة من الوقت من السكتة الدماغية لزرع الخلايا الجذعية العصبية ، وتأثير أقل وضوح السريرية. لمنع رفض إدخال العصبية زرع الخلايا الجذعية هي نفذت في وقت واحد mesenchymal والخلايا الجذعية المكونة للدم.

المثال السريرية. K. المرضى ، 67 عاما. خلال 6 أشهر قبل القبول في معهد العلاج الخلوي عانى من سكتة الدماغية على خلفية ارتفاع ضغط الدم. في المستشفى الرئيسي شكى من الاضطرابات الحركية من hemiparesis الجانب الأيسر. التحرك بشكل مستقل مع عكاز ، يمشي بصعوبة. ضغط الدم استقر بعد الجلطة. Provedeno المعالجة : زرع الخلايا العصبية ، والمكونة للدم وmesenchymal الجذعية ، وسبعة أيام من الحقن بالطبع من المشيمة. بعد 4 أشهر لوحظ حركيا تحسنا كبيرا. بالإضافة إلى ذلك ، لاحظ المريض علامه تجديد المفعول. قبل معالجة المريض كان في سن اليأس (12 عاما). في 3 أشهر بعد زرع الخلايا الجذعية يبدو التحسن ، الموجات فوق الصوتية في أمراض النساء وظيفيا كشف جراب نشطة ، وأظهرت الدراسة الهرمونية مستويات الهرمونات الجنسية ، في المقابل الى ان امرأة شابة في سن الإنجاب.

مرض الزهايمر

مرض الزهايمر أو خرف الشيخوخة هو أشد أشكال العته (الخرف).

حتى وقت قريب ، كان يعتبر الزهايمر unremediable (المستعصية) محطة شكل من أشكال الأمراض التنكسية ، والذي كان أول من وصف من قبل طبيب نفساني الالماني الويس الزهايمر ، وأمراض الأعصاب في عام 1906. ومن المعتقد أن هذا المرض يصيب الناس الذين تزيد أعمارهم عن 65 سنة ، ولكن في السنوات الأخيرة ، الزهايمر بصورة متزايدة في العثور على المرضى الاصغر سنا. في عام 2006 ، ارتفع عدد المرضى الذين يعانون من الزهايمر بلغ 26.6 مليون نسمة. ومن المتوقع أنه بحلول عام 2050 عددهم سيزداد بنسبة 4 مرات!

مظهر من مظاهر المبكرة من مرض الزهايمر هو خطأ ينظر إليها على أنها ذات الصلة بالعمر أو المرتبطة التوتر المزمن وفقدان الذاكرة ، وخاصة في الآونة الأخيرة. بالفعل في هذه الفترة من التجارب الخاصة عن طريق الكمبيوتر والمسح الضوئي للطبيب المخ ويمكن تشخيص مرض الزهايمر. أثناء تطور المرض يتطور الاغتراب والعزلة واللامبالاة ، واحيانا العدوانية ، والكلام ، على المدى الطويل فقدان الذاكرة ، وتصلب. المريض توقف عن الكلام ، لا نتكلم ، لا يستجيب لأقارب المحيطة بها. التدريجي انتهكت وظيفة فسيولوجية ، وبعد ذلك تحدث الوفاة. متوسط العمر المتوقع بعد التشخيص لا تتجاوز 7 سنوات.

الأسباب التي أدت إلى تفاقم الزهايمر لم يكن كاملا. هنالك ثلاث نظريات رئيسية للتنمية الزهايمر. اقدم — الكوليني فرضية أن الزهايمر هو نتيجة لانتهاك من تجميع للأستيل العصبي. فرضية اميلويد المسلمات أن يسبب الزهايمر هو ترسب في الدماغ من بروتين اميلويد بيتا الذي يدمر الخلايا العصبية. تاو فرضية هي أن الشاذ (giperfosforilirovanny) بروتين تاو يبدأ سلسلة من الأمراض الناجمة عن neurofibrilla اختلال وظيفي في الجسم من الخلايا العصبية مع التفكك والانهيار mikrotubulyarnoy نظام النقل من الخلايا العصبية.

فمن المهم أن الزهايمر يتميز تخفيض في عدد من نقاط الاشتباك العصبي والخلايا العصبية في القشرة الدماغية وتحت القشرية المنطقة المركزية. وبعبارة أخرى ، هناك ضمور منطقة التصور الكبير من المعلومات التي تؤثر على المناطق الرئيسية في الدماغ.

مجالات تلف في الدماغ في الزهايمر (يمين)

اليوم ، و الزهايمر هي التعرف على Proteopathy التي يسببها تراكم البروتينات الشاذة — بيتا اميلويد وتاو البروتين في أنسجة الدماغ ، مما يؤدي إلى ضمور الخلايا العصبية.

  

تاو بروتين بيتا اميلويد

العلاج الدوائي الزهايمر يكاد لا يملك أي نجاح. ومع ذلك ، بعد تطور الطب التجديدي على أساس زرع الخلايا الجذعية في المرضى الذين يعانون من الأمل في الشفاء. بعد زرع الخلايا الجذعية العصبية مبكرة على خلفية الحقن في الوريد في وقت واحد من الخلايا المكونة للدم لعملية مرضية قد يكون قد تم حظره بسبب engraftment من الخلايا العصبية التي زرعها في توليف بيتا اميلويد وتاو البروتين لم تتأثر. وهذه المعاملة هي الأكثر فعالية في المراحل المبكرة من مرض الزهايمر.

معهد العلاج الخلوي لديها خبرة في علاج الزهايمر في مراحل ما قبل العته (الخرف قبل) ، والخرف المبكر (الخرف المبكر). باعتبارها سبيل المثال ، فإننا نقدم نتائج علاج مرضى بوضوح تشخيص مرض الزهايمر.

لائحة برلمان غرينلاند المريض (53 عاما) اعترف للعلاج مع الشكاوى المقدمة من اضطراب التدريجي لنشاط العمل ، والذي يظهر في النسيان المرضية (المريض يمكن أن تؤدي نفس العمل البند 4-5 مرات في كل يوم عمل ، وينسى أنه في كل مرة من العمل المنجز) . بالإضافة إلى ذلك ، كثيرا ما نسي انه اعطاه الاوامر على الفور ، بسبب ما كان في ورطة خطيرة في العمل. المريض لا مبالى ، ليست لها مصلحة في عملية وطرق العلاج. وصل على العلاج مع طبيبه الشخصي ، الذي قدم تقريرا عن وضع في بلد الإقامة لتشخيص مرض الزهايمر من انبعاث بوزيترون التصوير الطبقي ، والذي تم تأكيده في الدراسة من السائل النخاعي في البروتين تاو وبيتا اميلويد.

في عيادة معهد خلية المرضى الذين يتلقون علاجا قد زرع الخلايا الجذعية العصبية ، في حين زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم. ثم كان المريض في بلده ، وتلقي اتباع نظام غذائي خاص (الفواكه والخضروات وزيت الزيتون والسمك والنبيذ الأحمر) ، وفيتامين (B12 ، B3 ، ج وحمض الفوليك) والعلاج الدوائي (donopezilوmemantine : donepezil + memantine “Akatinol”).

بعد 3 أشهر للمريض اجتاز اختبار خاص على مجموعة من NINCDS – ADRDA الزهايمر المعايير ، MMSE الاختبارات النفسية العصبية والاختبارات النفسية للاكتئاب ، وأظهرت نتائج إيجابية. بعد 6 أشهر كان المريض إعادة زرع المكونة للدم والخلايا الجذعية العصبية. باعتباره نتيجة لذلك ، والعلاج توقف تطور المرض ، على المدى القصير والذاكرة المستعادة ، والمريض تحت الملاحظة ، لكنها عادت الى الشركة ويواصل العمل بنجاح.